45 篇10分+ 文章，蛋白分子工具助力多领域前沿科研突破

2026年6月生命科学领域前沿成果持续集中迸发，从肝肠远程通讯调控血糖稳态的代谢新机制、重编程巨噬细胞实现抗肿瘤免疫的创新策略，到体内高通量筛选解析抑郁症致病风险基因、线粒体自噬调控类风湿关节炎炎症通路，多项研究陆续发表于Cell Metabolism、Nature Cancer、Nature Genetics、Autophagy等国际权威顶刊，为代谢疾病、肿瘤、精神疾病、自身免疫病的发病机制解析与靶向治疗开发开辟全新研究思路。

代谢调控：肝肠"远程通话"调控血糖

标题

Hepatocyte-to-intestinal stem cell remote communication regulates blood glucose homeostasis

发表期刊

Cell Metabolism

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Recombinant Human R-Spondin1(C-6His)（Cat.No.:CX83）

该研究发表于Cell Metabolism（IF=37.0），由四川大学华西医院陈海洋、陈亿团队完成，突破性揭示肝-肠远程通讯调控血糖稳态全新机制，解答了脂肪肝合并2型糖尿病患者二甲双胍疗效不佳的临床核心难题。过往代谢研究多聚焦肝脏自身糖异生异常，忽略肝脏分泌因子对肠道内分泌细胞的远程调控作用。本研究结合临床患者队列、脂肪肝动物模型、肠道三维类器官、单细胞转录组与分子互作验证，完整搭建“肝细胞ALP—肠道干细胞α2δ-1/CaV1.2钙通道—钙调磷酸酶-NFATC2-SOX21-BMP7”信号调控轴。机制证实脂肪肝状态下肝细胞过量分泌碱性磷酸酶（ALP），经血液循环靶向肠道干细胞，抑制肠道干细胞向分泌GLP-1的L细胞分化，体内降糖激素水平持续下调，最终诱发高血糖；靶向抑制肝脏ALP可恢复肠道L细胞数量，还能与二甲双胍产生协同降糖效果，为代谢相关脂肪性糖尿病开辟全新靶点与联合干预方案。研究使用近岸蛋白Recombinant Human R-Spondin1 (C-6His)（Cat.No.:CX83）进行小鼠结肠隐窝的分离与类器官培养，是解析肠道干细胞分化调控的核心试剂。近岸蛋白提供经类器官培养验证的类器官研发全流程解决方案，涵盖类器官构建、基因编辑、组学研究和表型分析等流程，其中类器官因子超50种，经类器官培养验证，具备高活性，高批间一致性特点，助力类器官稳定可控培养！

肿瘤免疫：巨噬细胞"变脸"抗肿瘤

标题

Targeting PID1 generates oxysterols to switch macrophage cell fates for improved antitumor immunity

发表期刊

Nature Cancer

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Recombinant Mouse M-CSF（Cat.No.:CB34），Recombinant Mouse IL-4（Cat.No.:CK15），Recombinant Mouse IL-13 (110AA, C-6His)（Cat.No.:CX56）

该成果刊发于Nature Cancer（IF=28.0），由中科院分子细胞卓越中心王红艳团队联合复旦大学魏滨、唐惠儒团队共同完成，破解肿瘤相关巨噬细胞（TAM）免疫抑制核心调控通路，为广谱肿瘤免疫治疗提供全新代谢靶点。肿瘤微环境内巨噬细胞极易被重编程为促瘤M2型，持续分泌抑制性因子、削弱CD8?T细胞杀伤能力，是免疫检查点药物响应差的关键诱因。本研究通过泛癌单细胞数据库筛选发现，PID1蛋白在各类肿瘤TAMs中特异性高表达，是驱动巨噬细胞免疫抑制的核心开关；髓系特异性敲除PID可显著抑制结直肠癌、黑色素瘤、肺癌等多种肿瘤体内生长。机制完整阐明：PID1缺失会上调巨噬细胞LDL受体，促进胞内胆固醇与ROS大量蓄积，ROS介导胆固醇氧化生成 5α,6α-EC、7β-OHC两类特征氧化固醇；两种氧化固醇直接抑制mTOR-STAT6通路，阻断M2极化程序，将巨噬细胞重编程为促炎抗肿瘤亚型，下调Arg1、大量释放促炎细胞因子，强力增强CD8?T细胞肿瘤监视功能。研究同时证实氧化固醇与化疗药5-FU联用具备协同抑瘤效果，该调控通路适用于多癌种，具备极高临床转化潜力。巨噬细胞分化、极化、体外功能验证实验配套使用多款近岸蛋白重组细胞因子，近岸蛋白专注细胞因子研发17年，可提供近400种经严格验证的细胞因子产品，高活性、低内毒、批间一致性高，SCI文献引用超3200篇。

神经科学与发育：抑郁症风险基因的体内功能筛选

标题

Linking GWAS risk genes to transcriptional features of major depressive disorder via in vivo Perturb-seq

发表期刊

Nature Genetics

引用产品

BenzoNuclease (His tag)（Cat.No.:M046）

由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心周海波团队完成，发表于Nature Genetics（IF=25.5），搭建AAV介导体内Perturb-seq高通量筛选平台，打通抑郁症GWAS风险基因与疾病转录表型的关联通路，填补精神疾病遗传机制研究关键空白。既往全基因组关联分析仅批量筛选出大量抑郁症易感位点，但无法区分风险基因在大脑神经元中的真实生理功能，体外细胞模型又缺失脑组织微环境、神经环路互作等体内真实调控信号，难以还原疾病病理特征。本研究将CRISPR扰动文库通过AAV递送至小鼠脑组织，在完整大脑原位同步实现上千个MDD风险基因的功能缺失筛选，结合单核转录组测序捕捉每一种基因扰动对应的神经元转录变化；通过人与小鼠转录组数据交叉比对，锁定一簇共性致病基因，以Dennd1a为代表开展机制验证：该基因缺失会显著下调神经元催产素信号通路，直接诱导小鼠出现抑郁样行为，而靶向激活催产素通路可逆转相关病理表型，为抑郁症精准分型、靶向药物开发提供全新遗传依据与体内筛选技术思路。在脑组织单细胞测序文库制备流程中，研究使用BenzoNuclease(His tag)（Cat.No.:M046）解决脑组织样本高粘度、游离核酸污染难题，为体内Perturb-seq高通量筛选体系稳定运行提供核心前处理工具，支撑该抑郁症顶刊成果完整的遗传功能论证。

发育生物学：胎盘发育

标题

TMEM63B regulates nucleocytoplasmic transport and placental development

发表期刊

Nature Communications

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NovoMatrix? Organoid Validated,GFR,Phenol Red-Free（Cat.No.:NMO-G-PF）

该研究发表于Nature Communications（IF=18.1），机械力感知在发育中的作用越来越受关注，但这篇研究找到了一个出人意料的场景——胎盘发育。渗透/机械敏感离子通道TMEM63B被证实是滋养层细胞增殖和胎盘发育的关键调控分子。它通过稳定核质转运（NCT）相关组分，介导细胞周期调控因子响应机械信号完成核穿梭。TMEM63B缺失导致Ran蛋白下调、Ran-XPO1复合物受阻、CDKN1A/p21滞留在核内，最终造成滋养层细胞增殖障碍和围产期死亡。这项研究把"机械感应—核质转运—胎盘发育"串了起来，妊娠相关疾病的机制研究又多了一个切入点。研究构建胎盘滋养层三维类器官体系开展体外功能验证，使用NovoMatrix? Organoid Validated,GFR,Phenol Red-Free（Cat.No.:NMO-G-PF）无酚红、低生长因子类器官专用基质胶。近岸蛋白有经类器官培养验证的产品解决方案，涵盖50+类器官因子，30+类器官培养基，NovoMatrix?基质胶和配套培养试剂，确保批次培养稳定可控，构建无忧！

2026年6月，140篇文章使用了近岸蛋白的分子科研试剂、细胞因子、靶点蛋白等产品。在使用近岸蛋白产品的文章中，10分及以上高分文章45篇，覆盖代谢调控、肿瘤免疫、神经科学、发育生物学、自身免疫炎症等主流前沿赛道。近岸蛋白持续为全球科研团队攻克实验难点、产出顶刊成果提供坚实支撑。本期梳理了多篇顶刊前沿实验设计与产品应用场景，为广大科研工作者课题方案设计、分子机制深度挖掘提供前沿参考思路。

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