医药健康行业研究

买入（维持评级)

行业专题研究报告

证券研究报告

医药组

分析师：甘坛焕(执业 S1130525060003)

分析师：刘创(执业 S1130526060004)

gantanhuan@gjzq.com.cn

liuchuang@gjzq.com.cn

分析师：唐玉青(执业 S1130525080003)

tangyuqing@gjzq.com.cn

出海大单品一：赛沃替尼迎价值拐点，27年开启全球商业化

投资逻辑

MET靶向药赛道加速迭代，赛沃替尼领跑卡位。MET基因异常包含 MET-ex14跳跃突变、MET 活化突变、MET基因扩增、MET基因融合、MET蛋白过表达，其中 MET基因扩增以及MET蛋白过表达患者基数较为庞大。其中 MET基因异常中MET基因扩增的检测金标准为FISH；而 MET蛋白过表达依靠IHC免疫组化检测。历史研究表明，其中 EGFR-TKI进展后发生MET基因扩增阳性（FISH检测，GCN≥5和/或MET/CEP7≥2）比例约为1/3，且这类患者的二次活检意愿约为 40%-50%；而 C-MET蛋白过表达是诱发癌症因素之一，其中高表达占 NSCLC约 1/3。相对于的MET 靶向药物分为小分子MET-TKI（如和黄医药/AZ 的赛沃替尼）、抗 MET 抗体/双抗（如 J&J 的埃万妥单抗）、C-MET ADC（如 Abbvie 的 ABBV-400）三类，小分子 MET-TKI是目前主流临床用药。

2L EGFRmt/METamp 迎关键突破，赛沃替尼以最高规格在 ESMO 上公布全球临床结果。EGFR 突变是NSCLC患者中突变基因最大的因素之一，2025年仅奥希替尼（EGFR-TKI）的全球销售额已达 72.54亿美金、其中预计3/4的为 1L 市场，EGFR-TKI耐药之后是一块庞大的市场，其中MET基因异常占比大。我们测算，2L 治疗 EGFRmt MET扩增NSCLC中性预测市场规模约为 7亿美金的市场。前期 2L EGFRmt/METamp NSCLC诊疗相对空白，但目前治疗格局愈加清晰：CSCO（中国权威指南）还是 NCCN（美国权威指南）都愈加强调 MET扩增检测，其中 CSCO已于2026 年将MET扩增检测已由Ⅱ级推荐上调为Ⅰ级，伴随着的是 MET 靶向药物的出现与普及——赛沃替尼作为唯一款在该适应症获得Ⅲ期临床成功的药物，将在中国和全球上市，并有望维持较长商业化的独占期。围绕 2L EGFRmt/MET扩增NSCLC，和黄医药/AZ布局了三项研究：SACHI——中国Ⅲ期研究（已公布结果，ITT mPFS=8.2mo vs.4.5mo，HR=0.34；mOS=22.9mo vs.17.7mo，HR=0.84）；SAVANNAH——全球Ⅱ期临床（已公布结果，ITT mPFS=7.4mo，Asian mPFS=7.6mo）；SAFFRON——全球Ⅲ期研究（mPFS=7.6mo vs.5.4mo，HR=0.55；mOS=17.8mo vs.12.9mo，HR=0.68），赛沃替尼在该类患者人群中疗效凸显。1L EGFRmt/MET过表达NSCLC未满足临床需求大，赛沃替尼将在较长时间维持独占。目前相关指南中均无对EGFRmt/MET过表达 NSCLC的明确且独立的诊疗路径，因此该市场存在巨大未满足市场。赛沃替尼有望成为该市场的第一款上市药物——其注册Ⅲ期临床结果在 2026 年 10 月 26 日以 LBA 形式公布（mPFS=24.8mo vs.11.1mo，HR=0.45；mOS=44.5movs.34.9mo，HR=0.48），随后和黄医药计划于 2026年年底在中国提交赛沃替尼针对一线治疗的新适应症上市申请。突破单一适应症天花板，第二曲线驱动赛沃替尼国内外迎爆发式增长。赛沃替尼不仅在 ESMO 有数据催化——两项数据均以LBA的高规格形式发布，更为重要的是，赛沃替尼同样将迎优异数据转化为商业化销售增长的重要里程碑拐点：回顾历史，赛沃替尼过去受困于MET-ex14跳变 NSCLC红海市场，其销售平平；但是27年起，该药有望迎来爆发式增长：①境内，2L EGFRmt/METamp NSCLC 26 年由将 AZ 推动医保谈判、1L EGFRmt/MET 过表达 NSCLC 将在 2026 年 10 月26 日公布Ⅲ期注册研究——SANOVO最终结果，随后和黄及AZ有望尽快推动该适应症递交 NDA。②境外，AZ 已在2026年 9 月 29 日将 2L EGFRmt/METamp NSCLC 适应症向 FDA 递交 NDA。③新适应症均采用联用奥希替尼方案，将完善 AZ 大单品奥希替尼的销售生态圈、延长奥希替尼的生命周期，因此将极大调动 AZ积极性推动赛沃替尼的商业化销售。

投资建议

短期内，我们持续看好赛沃替尼将于 ESMO 公布的两项重磅研究数据催化；中长期，我们同时看好该药品在海内外市场同步迎来商业化增长拐点。基于以上分析，给予赛沃替尼权益方和黄医药（0013.HK）“买入”评级。个股完整投资逻辑详见我们近期发布的公司深度报告——《和黄医药深度：拐点已至，公司有望迎业绩与创新双击》。

风险提示

MET 基因异常检测率不及预期、竞争格局恶化风险、临床数据不及预期、医保谈判不及预期、上市进度不及预期。

内容目录

MET靶向药赛道加速迭代，赛沃替尼领跑卡位 4 问题一：MET的作用机制？MET基因异常而致癌的类型有哪些？ 4 问题二：MET异常检测方式有哪些？临床中患者检测率为多少？阳性率几何？ 6 问题三：精准MET靶向的药物类型有哪些？目前的开发格局如何？ 8 问题四：目前已经上市的MET-TKI的开发竞争身位如何？商业化生态位如何？ 11 2L EGFRmt/METamp迎关键突破，赛沃替尼将以最高规格在ESMO上公布全球临床结果. 12 问题五：2L治疗EGFRmt/METamp NSCLC患者市场规模如何？ 12 问题六：2L治疗EGFRmt/METamp NSCLC竞争格局几何？赛沃替尼与其他药物相比的优势？ 14 1L EGFRmt/MET过表达NSCLC未满足临床需求大，赛沃替尼将在较长时间维持独占. 19 问题七：1L治疗EGFRmt/MET过表达NSCLC市场规模？潜在疗法格局？ 19 突破单一适应症天花板，第二曲线驱动赛沃替尼国内外迎爆发式增长. 22 问题八：赛沃替尼过去增长平平，如何看待该药未来商业化前景？ 22 风险提示. 23

图表目录

图表1：HGF-MET信号通路及MET降解调控机制....4

图表2：MET异常的几种主要形式....5

图表3：MET-14突变治疗证据充足，MET基因GAPET和蛋白过表达人数较大....6

图表4：MET异常的肿瘤患者用药需经过精准检测确认，而不同的MET异常对应不同检测方式....7

图表5：FISH是MET扩增检测的金标准....7

图表6：IHC是MET过表达的检测方法....7

图表7：EGFR-TKI进展后发生MET基因扩增阳性（FISH检测）比例约为1/3....8

图表8：C-MET高表达患者占NSCLC患者中1/3....8

图表9：C-MET过表达与NSCLC的驱动基因突变相关....8

图表10：MET靶向药物开发历史分为四个阶段，MET药物开发买入成熟阶段....9

图表11：MET靶向药物可以分为三类：小分子、抗体及ADC....9

图表12：多技术平台并行，MET靶向药物研发梯队逐步成型....10

图表13：MET靶向的三类机制药物的布局适应症具有差异性....11

图表14：MET-TKI竞争从MET-ex14跳突单药红海市场，转向联合EGFR-TKI的2L MET扩增、1L过表达NSCLC市场....11

图表15：五款已上市的MET-TKI价格对比....12

图表16：赛沃替尼在1/2L MET-ex14 NSCLC中PFS和OS疗效数据亮眼....12

图表17：EGFR-TKI全球市场规模庞大，2025年全球奥希替尼销售额已达72.54亿美金....13

图表18：EGFR-TKI耐药之后是一块庞大的市场，其中MET基因异常占比大....13

图表19：仅以奥希替尼为背景测算，2L治疗EGFRmt MET扩增NSCLC患者中性预测市场规模约为7亿美金．14

图表20：赛沃替尼是唯一款已被国内权威指南CSCO列为2L治疗EGFRmt/MET扩增NSCLC的I级推荐药物..14

图表21：赛沃替尼中国注册临床SACHI研究数据....15

图表22：在一/二代EGFR-TKI经治患者中，赛沃替尼联合奥希替尼组经研究者评估的中位PFS为9.8个月．15

图表23：ITT人群分析中赛沃替尼联合奥希替尼组的中位PFS为8.2个月....15

图表24：赛沃替尼联合奥希替尼组中位OS为22.9个月....16

图表25：赛沃替尼联合奥希替尼组的耐受性总体良好....16

图表26：SAVANNAH研究把入排标准提高至MET IHC 3+/≥90%和/或FISH 10+....16

图表27：II期研究显示亚洲与全球其他患者人群的疗效数据的复现性强....17

图表28：SAFFRON在ESMO大会上最具权威性的Presidential Symposium以LBA形式展示临床最终结果...17

图表29：赛沃+奥希的mPFS HR=0.55....18

图表30：赛沃+奥希的mOS HR=0.68....18

图表31：2L治疗EGFRmt NSCLC药物疗效对比....18

图表32：埃万妥单抗在2L治疗EGFRmt NSCLC的MET扩增亚组中效果不佳....19

图表33：MET过表达的NSCLC诊疗领域空白，亟需新药填补未满足需求....19

图表34：SANOVO研究最终结果在2026ESMO大会上以LBA形式公布....20

图表35：相比于奥希单药，奥希+赛沃两药组合将极大增加患者生存获益....21

图表36：埃万妥单抗+兰泽替尼在1L NSCLC患者中取得亮眼疗效数据....21

图表37：受困于MET-ex14跳变NSCLC红海市场，赛沃替尼历史销售表现平平....22

图表38：赛沃替尼在26-27年迎来多个重磅里程碑事件，拐点已至....23

MET 靶向药赛道加速迭代，赛沃替尼领跑卡位

问题一：MET的作用机制？ MET 基因异常而致癌的类型有哪些？

核心观点：MET 表达于上皮细胞的受体酪氨酸激酶（RTK），调控细胞增殖、存活与迁移，参与胚胎发育、器官形成、伤口愈合等生理过程。而其内吞‑泛素化降解系统作为负反馈刹车机制，保证正常 MET信号受到严格调控，不会无限持续激活。MET基因异常包含MET-ex14跳跃突变、MET活化突变、MET基因扩增、MET基因融合、MET蛋白过表达，其中MET基因扩增以及 MET蛋白过表达患者基数较为庞大。

MET 是由 7q31 染色体原癌基因编码、主要表达于上皮细胞的受体酪氨酸激酶（RTK），天然配体为 HGF（肝细胞生长因子）；当 HGF结合细胞膜上MET受体后，MET发生同源二聚化与胞内酪氨酸位点磷酸化，激活ERK1/2、PI3K/AKT、STAT3、Rac1等下游信号通路，调控细胞增殖、存活与迁移，参与胚胎发育、器官形成、伤口愈合等生理过程。HGF 激活 MET后还会触发网格蛋白与动力素介导的受体内吞，使 MET进入内体，大部分内吞的 MET经泛素化降解以终止信号，仅有小部分内体中的 MET 可短暂保留激酶活性并继续激活下游通路，这套内吞‑泛素化降解系统作为负反馈刹车机制，保证正常 MET 信号受到严格调控，不会无限持续激活。而MET通路失调，则会打破信号的负向调控，产生不受控的持续激活，驱动肿瘤细胞增殖失控、凋亡抑制、侵袭迁移能力增强，产生恶性表型。

MET基因异常形式多样，包括 MET14 号外显子（MET-ex14）跳跃突变、MET基因扩增、MET蛋白过表达、MET基因融合和MET 活化突变等。

MET-ex14跳跃突变：14号外显子两侧剪接位点突变，转录时丢失 14号外显子。正常情况下近膜结构域为 MET负性调控区域，介导 MET泛素化降解；但该突变造成近膜结构域缺失，MET无法结合泛素化蛋白，蛋白降解减少、稳定性升高，下游信号持续激活，促进肿瘤增殖、迁移与侵袭。中国人群MET-ex14跳突发生率 0.9%–4.0%；其中肺腺癌约 3%，肺鳞癌1%–2%。携带该突变的肿瘤侵袭性强，化疗、免疫治疗疗效有限，易耐药、预后较差。

 MET 活化突变：除MET-ex14跳跃突变外，MET激酶区、近膜区以及胞外区的错义突变同样能够导致MET受体的异常活化，如MET胞外区E168D和N375S突变、近膜区R988C和 T1010I 突变以及 D1020 和 Y1021 等位点错义突变。

 MET 基因扩增：是指MET基因在肿瘤细胞中的拷贝数显著增加，常发生于肺癌、胃癌和乳腺癌等；原发 MET扩增在 NSCLC中发生率较低，继发MET扩增多见于EGFR-TKIs或 ALK-TKIs耐药，发生比例相对较高；

 MET 基因融合：MET基因可与其他基因融合导致MET受体持续激活，在 NSCLC中相对罕见，多为 KIF5B-MET融合基因；

 MET蛋白过表达：MET蛋白过表达可由多种因素引起，包括其他致癌驱动基因（如EGFR、KRAS等）激活后的二次事件、缺氧环境、炎症因子（如TNF-α、IL-6 等）、促血管生成因子（如血管内皮生长因子 VEGF、成纤维细胞生长因子 FGF）、HGF 异常高表达、MET 基因转录调控异常等；特别是在肺腺癌中的发生率高达 65%；

MET-14 突变治疗证据充足，而MET基因扩增和 C-MET蛋白过表达人数庞大。MET不同亚型在对应患者群体中阳性率差异明显：MET-14 突变是明确驱动基因，MET 靶向治疗证据最高；MET基因融合罕见；MET基因扩增分为原发、一/二代 EGFR-TKI耐药、三代EGFR-TKI耐药、ALK-TKI 耐药，是重要的靶向药继发耐药机制；MET 蛋白过表达属于潜在标志物。各类 MET 异常对应的靶向治疗证据强度逐级递减，其中 MET-14 跳跃突变证据最充分，已获批对应适应症；而 MET基因融合、部分其他 MET基因突变仅有限研究证据。

注：\*代表有限的证据表明MET激酶域突变常作为MET抑制剂的耐药机制，其他部位突变意义未明：★★★★：已有多个MET抑制剂注册研究显示MET抑制剂疗效确切，已装批相应适应证：★★★：已有多个MET抑制剂注册研究正在进行中，多个前鹏性临床研究初步证实了MET抑制剂治疗该人群的获益；★★：多个前膽性临床研究亚组分析初步得到了MET抑制剂治疗的证据；★:单个小样本量研究初步显示MET抑制剂治疗的证据：☆:案例报告提到MET抑制剂治疗的证据

来源：中华病理学杂志，国金证券研究所

问题二：MET异常检测方式有哪些？临床中患者检测率为多少？阳性率几何？

核心观点：MET异常的肿瘤患者用药需经过精准检测确认，因此患者检测比率直接影响后续MET靶向药物的市场空间。MET基因异常中MET基因扩增的检测金标准为 FISH；而 MET蛋白过表达依靠 IHC 免疫组化检测。历史研究表明，其中 EGFR-TKI 进展后发生 MET 基因扩增阳性（FISH 检测，GCN≥5 和/或 MET/CEP7≥2）比例约为 1/3，且这类患者的二次活检意愿约为40%-50%；C-MET蛋白过表达是诱发癌症因素之一，其中高表达占NSCLC约1/3，且C-MET 过表达往往伴随众多其他突变、如EGFR、ALK 突变等。

MET 异常的肿瘤患者用药需经过精准检测确认。根据国内外 CSCO、NCCN 及国内 MET 诊疗相关专家共识，明确了晚期非小细胞肺癌 MET异常的检测推荐场景：初治晚期 NSCLC，指南推荐常规开展 MET-ex14跳突、MET基因扩增、MET蛋白过表达检测；EGFR-TKI耐药后，需二次活检，检测 MET扩增与MET 蛋白过表达，评估MET继发耐药机制。针对不同 MET异常亚型，临床配套差异化检测手段：MET-ex14 跳突可采用 RT-qPCR、DNA NGS、RNA NGS；MET基因扩增的检测金标准为 FISH，也可使用DNA NGS；MET蛋白过表达依靠IHC 免疫组化检测。各类检测平台各有优劣，核心难点集中在判读阈值与检测样本质量控制。

来源：CSCO，中华病理学杂志，国金证券研究所 注：NGS（Next Generation Sequencing），下一代测序，多基因并行高通量检测

 MET 扩增的检测方式主要为FISH 和NGS，其中FISH检测是 MET扩增检测的金标准。国际上通用两套判读标准，Cappuzzo 标准以单个细胞核内 MET基因拷贝数（GCN）≥5 作为扩增阳性；UCCC标准以 MET/CEP7≥2.0作为扩增判定标准，并将扩增程度细分为低、中、高三个等级，从而更精确地评估非多倍体情况下的 MET扩增水平。

 免疫组化（IHC）是检测MET 蛋白表达的主流技术，该方法操作便捷、检测周期短、样本适配性强。临床上常用两套评分体系，一是结合肿瘤细胞膜/胞质染色强度以及不同染色强度肿瘤细胞百分比进行综合判读。二是H-score 评分，通过加权计算不同染色强度细胞占比得出 0\~300 分的量化结果。

图表5：FISH 是MET 扩增检测的金标准

来源：CSCO，国金证券研究所

在 EGFR-TKI 耐药的非小细胞肺癌人群中，MET 扩增是重要的旁路耐药机制，整体阳性比例约 1/3，且三代 EGFR-TKI 进展后 MET 扩增发生率高于 1、2 代。以 FISH 检测为标准，采用阈值「GCN≥5和/或MET/CEP7≥2」（中低扩增）判读时：三代 EGFR-TKI进展后，METConcordance、GPS、INSIGHT2 研究阳性率分别达 43%、31%、35%。若采用拷贝数阈值 GCN≥10（高扩增），三代 EGFR-TKI 进展后的 MET 高扩增比例为 20%\~22%（MET Concordance、SAVANNAH研究）。因此，耐药人群相当部分患者属于高水平MET 扩增。

图表7：EGFR-TKI 进展后发生 MET基因扩增阳性（FISH检测）比例约为1/3

来源：CSCO，国金证券研究所

 在国内一项“EGFR-TKI 耐药的非小细胞肺癌人群中，对 MET 扩增进行检测”的真实世界研究中，埃克替尼耐药队列（77例）中组织二次活检成功率 53.2%（41/77）——成功拿到合格肿瘤组织，可开展FISH/NGS；其余46.8%无法组织活检，主要原因包括病灶不可及、体能差、患者拒绝穿刺；其中患者主动拒绝穿刺占全部患者约 9%。而在美国的一项研究中，EGFR 突变 NSCLC、TKI耐药后，仅39%患者完成组织二次活检；其余 61%患者包括病灶不可及、体能差、患者拒绝、直接选择液体活检ctDNA。

C-MET 蛋白过表达是诱发癌症因素之一，其中高表达占 NSCLC 约 1/3。在真实世界研究中共纳入 9785 例有足够组织用于免疫组化评估 C-MET 蛋白过表达的 NSCLC 患者。其中503/9785（5%）为 C-MET 阴性（-），2654/9785（27%）为 C-MET 阳性（+），3464/9785（36%）为 C-MET（++），3164/9785（32%）为 C-MET（+++）。于此同时，C-MET 过表达与 NSCLC 的驱动基因突变相关，分析9种致癌驱动基因突变亚组中C-MET过表达的异质性，发现EGFR、ALK、KRAS、ROS1、BRAF 和 PIK3CA 基因改变的 NSCLC 患者 C-MET 过表达的频率相关度高。其中ALK 改变的患者C-MET阳性过表达（IHC3+）的患病率明显更高，为 48/84（57.1%）。

问题三：精准MET靶向的药物类型有哪些？目前的开发格局如何？

核心观点：MET靶向药物分为小分子 MET-TKI（如和黄医药/AZ 的赛沃替尼）、抗MET抗体/双抗（如 J&J 的埃万妥单抗）、C-MET ADC（如 Abbvie 的 ABBV-400）三类，但小分子 MET-TKI 进入细胞，抑制胞内 MET 激酶及其下游促癌信号，是目前临床用药主流。MET-TKI 的使用需要伴随精准检测MET的异常水平；而抗 MET抗体/双抗以及 C-MET ADC的使用对MET异常水平要求并没 MET-TKI那么高—仅对部分适应症要求C-MET 过表达。

MET 靶向药研发大致分为 4 个阶段：①2008‑2017 概念验证阶段，初步验证 MET 靶点，但MET阳性判定不够精准；②2014‑2021年明确可靶向的MET驱动亚型，MET14跳突、高水平原发MET 扩增建立标准治疗；③2014年至今聚焦EGFR-TKI进展后继发 MET异常，联合治疗证据持续完善；④2022 年至今探索前移，在一线 EGFR 突变合并 MET 异常人群评估EGFR/MET 双靶方案。

MET 靶向药物分为小分子 MET-TKI、抗 MET 抗体/双抗、C-MET ADC 三类。小分子 MET-TKI进入细胞，抑制胞内 MET激酶及其下游促癌信号，是目前临床主流，代表药物包括赛沃替尼等；抗体/双抗、C-MET ADC 作用于细胞膜表面，通过阻断配体受体结合、受体降解、ADCC 或毒素递送发挥抗肿瘤效应，代表品种包括 Amivantamab、Teliso-V 等，与小分子形成差异化技术路径。

图表11：MET靶向药物可以分为三类：小分子、抗体及ADC

小分子 MET-TKI |进入细胞

核心机制抑制MET磷酸化，并进一步阻断胞内信号通路：

• RAS-RAF-MEK-ERK

· PI3K-AKT-mTOR

• STAT3 / GAB1-SHP2

代表药物卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼、谷美替尼

抗体/ADC|作用于细胞外或膜表面

• 抗MET抗体/双特异性抗体

• 阻断HGF-MET结合或受体信号

• 代表:Onartuzumab(抗MET单抗，阴性结果)

• 促进受体内吞/降解，或触发ADCC

• 代表:Amivantamab(METxEGFR)

MET ADC

·结合膜表面MET后内吞

·定向递送细胞毒载荷

·代表：Teliso-V、ABBV-400

作用部位|细胞外→细胞膜→细胞内

来源：CSCO，国金证券研究所

小分子 MET-TKI是当前商业化最成熟的板块，赛沃替尼、谷美替尼、卡马替尼、特泊替尼等多款产品已在国内外获批上市，另有多款国内候选品种处于上市申请或临床Ⅲ期阶段；部分小分子为多靶点抑制剂，同时覆盖ALK、ROS1、AXL、VEGFR等通路。双抗赛道以强生埃万妥单抗（Amivantamab）为标杆，已全球获批；国内多家企业跟进 EGFR/c-Met 双抗，多数候选药物处于临床Ⅱ/Ⅲ期。MET ADC 领域，AbbVie 的Teliso-V（Telisotuzumab Vedotin）为全球领先品种，海外已获批上市，国内处于临床Ⅲ期；国内恒瑞、明慧等企业MET ADC候选分子尚在早期临床阶段。而双抗 ADC属于前沿方向，全球管线尚以临床 I/Ⅱ期探索为主。整体来看，小分子 MET-TKI 已经完成商业化落地，双抗进入后期临床兑现期，MET ADC陆续迎来关键临床数据，双抗 ADC仍处于早期探索阶段，国内药企在各技术路线均有广泛布局。

图表12：多技术平台并行，MET靶向药物研发梯队逐步成型

来源：insight，国金证券研究所

不同机制 MET 靶向药物的适应症布局存在明显差异，双抗与 ADC 的适应症布局更为相近。小分子 MET-TKI（以赛沃替尼为代表）核心优先覆盖 MET-ex14 跳变非小细胞肺癌单药治疗，同时拓展 EGFR突变合并MET扩增/过表达NSCLC的联合用药场景，还布局 MET扩增胃癌等实体瘤；以单药（Mono）和联合奥希替尼为主。埃万妥单抗（EGFR/MET双抗）适应症以 EGFR 突变 NSCLC 为主，涵盖 EGFRex20ins、EGFR 耐药突变 NSCLC，采用联合化疗、联合 EGFR-TKI 等方案。METADC（Teliso-V、Temab-A）重点瞄准 MET 过表达人群，核心适应症为 MET 过表达 NSCLC，同时拓展食管腺癌、结直肠癌、胰腺癌等多实体瘤，单药为主，也探索联合EGFR抑制剂的方案。整体来看：小分子优先聚焦MET驱动突变（14跳、扩增），双抗与 ADC 更侧重 EGFR 通路合并 MET 异常、MET 蛋白过表达的人群，后两者的适应症靶人群重合度更高。

 埃万妥单抗、Teliso-V 与 Temab-A 在适应症开发中弱化了对 MET 基因异常的硬性限定，临床布局更多围绕总体的 EGFR突变人群展开；与之不同，赛沃替尼的适应症开发则严格锚定 MET驱动异常，以 MET基因变异作为核心入组筛选条件。

图表13：MET靶向的三类机制药物的布局适应症具有差异性

来源：insight，国金证券研究所 注：GB，全球；时间中超过2026/10/15日的为该临床主要指标预计完成的时间

问题四：目前已经上市的MET-TKI 的开发竞争身位如何？商业化生态位如何？

核心观点： MET-TKI 的竞争格局正发生深刻切换：赛道重心已从 MET ex14 跳突单药的红海，逐步转向 EGFR-TKI 耐药后治疗与前线联合治疗双主线。放眼当前，赛沃替尼在适应症广度、全球化布局以及成熟适应症的疗效证据层面，均构建起突出的差异化优势。

适应症：MET-TKI竞争已从MET-ex14 跳突单药的红海市场，转向联合EGFR-TKI治疗耐药与前线的双主线。从布局广度看，赛沃替尼以5 项适应症独占鳌头，是唯一实现MET-ex14跳突（1/2L 已上市）—2L 治疗 EGFRmt/MET 扩增 NSCLC—1L 治疗 MET 过表达 NSCLC—3L+治疗 MET 扩增胃癌全链条贯通的品种，横跨 NSCLC 与胃癌两大瘤种，先发与纵深优势显著。谷美替尼、伯瑞替尼、特泊替、卡马替尼及翰森达克利替、奥赛康 ASKC202均已跟进联合三代 EGFR-TKI（奥希/阿美/利厄）治 EGFRmt共驱动人群的赛道。第二个共性趋势是线数前移与人群拓展：1L MET过表达、1L MET扩增等布局将主战场从后线推向一线，主要指标完成时间集中于 2026–2029年，未来几年陆续将成为关键催化剂密集兑现窗口。

境内外：全球范围内，仅赛沃替尼推进了 EGFR 突变 NSCLC 二线治疗适应症的全球布局；诺华卡马替尼针对该适应症的临床研究已于 2023 年 2 月终止；默克特泊替尼全球获批适应症仅覆盖 MET 外显子14 跳变 NSCLC 的一线/二线治疗，无 EGFR-TKI 耐药后 MET 扩增的适应症。

图表14：MET-TKI 竞争从 MET-ex14 跳突单药红海市场，转向联合EGFR-TKI的2L MET扩增、1L 过表达NSCLC 市场

来源：insight，国金证券研究所 注：CN，中国；GB，全球

 当前国内已有赛沃替尼、谷美替尼、伯瑞替尼、特泊替尼、卡马替尼共五款MET-TKI纳入医保，各产品上市规格及单片单价存在明显分化，医保落地显著降低了 MET靶点

NSCLC 患者的用药门槛。从各家均上市的适应症——MET 外显子 14 跳变 NSCLC 患者的单日治疗成本来看，卡马替尼的用药可负担性最优，其余四款药物的单日用药均价则处于相近水平。

图表15：五款已上市的MET-TKI 价格对比

来源：insight，国金证券研究所

赛沃替尼 MET-ex14 跳突 NSCLC 生存数据亮眼，PFS、OS 表现突出。下图对比五款 MET-TKI用于 MET-ex14 跳跃突变 NSCLC 的临床疗效，其中赛沃替尼基于国内 III 期（NCT04923945研究），一线与后线 mPFS均为 13.7 个月，一线 mOS=28.3 个月、后线 mOS=25.3 个月，在同类MET-TKI中生存优势显著。

图表16：赛沃替尼在 1/2L MET-ex14 NSCLC 中 PFS 和 0S 疗效数据亮眼

来源：2026CSCO，国金证券研究所

2L EGFRmt/METamp 迎关键突破，赛沃替尼将以最高规格在 ESMO 上公布全球临床结果

问题五：2L 治疗 EGFRmt/METamp NSCLC 患者市场规模如何？

核心观点：EGFR突变是NSCLC患者中突变基因最大的因素之一，2025年仅奥希替尼（EGFR-TKI）的全球销售额已达 72.54亿美金、其中预计 3/4 的为 1L 市场，因此EGFR-TKI 耐药之后是一块庞大的市场，其中 MET 基因异常占比大。在我们的模型测算中，2L治疗 EGFRmtMET扩增 NSCLC患者中性预测市场规模约为 7亿美金的市场，预计将由赛沃替尼独占。

EGFR突变是 NSCLC患者中突变基因最大的因素之一，因此EGFR-TKI在NSCLC的患者中广泛使用，其中销售表现亮眼的三代 EGFR-TKI包括AZ 的奥希替尼、翰森制药的阿美替尼以及艾力斯的伏美替尼。2025 年全球奥希替尼销售额已达 72.54 亿美金，成为在 NSCLC 领域的重大单品之一，据 Prime Therapeutics研究测算，奥希替尼的使用患者中约 3/4的为1L使用者。

以奥希替尼为例测算 EGFRmt MET扩增NSLC市场规模：26年奥希替尼销售额 72.54亿元，同比+10%，假设27年依旧维持10%增速，27年奥希替尼销售额预计约为 80亿元。假设1L奥希替尼用药患者基本都会出现耐药情况，参照上文提及的“美国的一项研究中，EGFR突变NSCLC、TKI耐药后，仅39%患者完成组织二次活检”、以及“EGFR-TKI进展后发生MET基因扩增阳性（FISH检测）比例约为 1/3”，基于上述参数我们在下表进行了敏感性测算：2L 治疗 EGFRmt MET 扩增 NSCLC 患者中性预测市场规模约为 7 亿美金，若纳入全球其他EGFR-TKI药物的耐药后市场规模测算，预计 EGFRmt MET扩增 NSCLC市场规模将进一步提升。

图表19：仅以奥希替尼为背景测算，2L 治疗EGFRmt MET扩增NSCLC患者中性预测市场规模约为7亿美金

来源：国金证券研究所 注：本表仅测算奥希替尼耐药后 EGFRmt/MET扩增市场，事实上全球范围内还有众多其他 EGFR-TKI药物销售；单位，亿美元

问题六：2L治疗EGFRmt/METamp NSCLC竞争格局几何？赛沃替尼与其他药物相比的优势？

核心观点：前期 2L EGFRmt/METamp NSCLC诊疗相对空白，但目前治疗格局愈加清晰：不论是 CSCO（中国权威指南）还是 NCCN（美国权威指南）都愈加强调 MET 扩增检测，其中CSCO已于 2026年将MET扩增检测已由Ⅱ级推荐上调为Ⅰ级，伴随着的是 MET靶向药物的出现与普及——赛沃替尼作为唯一款在该适应症获得Ⅲ期临床成功的药物，将在中国和全球上市，并有望维持较长的全球商业化的独占期。

随着赛沃替尼联合奥希替尼于2025年6月获批上市，EGFR-TKI耐药后伴MET扩增的NSCLC患者首次拥有了经大型Ⅲ期临床验证的靶向治疗选择（SACHI研究：mPFS=8.2vs4.5个月，HR0.34）。治疗落点的确立，使 MET 扩增检测的价值获得越来越多临床医生的重视——在今年 CSCO（中国临床肿瘤学会）大会上，MET 扩增检测已由Ⅱ级推荐上调为Ⅰ级（阈值：一/二代 TKI 耐药后 GCN≥5 或 MET/CEP7≥2，三代 TKI 耐药后 GCN≥10），赛沃替尼+奥希替尼亦成为该人群唯一Ⅰ级推荐的 2L 治疗方案。

而在NCCN（美国国家综合癌症网络）的NSCLC指南V4.2026版本中，目前尚无任何MET‑TKI联合EGFR‑TKI方案获得FDA批准用于EGFR-TKI耐药后继发MET扩增人群，因此该场景下无 Category1/2A 的正式治疗推荐；指南强烈建议患者疾病进展后优先开展组织或液体活检进行全面分子检测，若检出 EGFR 突变合并继发 MET 扩增，将入组临床试验（包含奥希替尼联合卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼等双靶方案，对应 ORCHARD、SAVANNAH、Lung-MAPS1900G等研究）列为2A类首选推荐，含铂化疗±抗血管生成药物作为备选标准治疗。

目前和黄医药和 AZ 联合开发的赛沃替尼 2L 治疗 EGFRmt/MET 扩增 NSCLC 的全球Ⅲ期（SAFFRON）预计在10月底 ESMO的主席大会以 LBA形式发布数据，且 AZ已将该药向美国FDA递交 NDA，预计27年将在美国上市、并拉开该药的全球商业化序幕，且我们预计该药将在全球范围内维持很长时间的商业化独占期。

图表20：赛沃替尼是唯一款已被国内权威指南 CSCO 列为2L 治疗EGFRmt/MET扩增NSCLC 的|级推荐药物

来源：2026CSCO，国金证券研究所

围绕2L EGFRmt/MET扩增NSCLC，和黄布局了三项研究：SACHI——中国Ⅲ期注册研究（已公布结果）；SAVANNAH——全球Ⅱ期临床（已公布结果）；SAFFRON——全球Ⅲ期注册研究（结果预计在 2026年 10月 25日在ESMO上以LBA形式公布）

SACHI研究是一项在中国开展的III期、开放标签、随机对照、多中心临床研究，旨在评估 MET 抑制剂赛沃替尼联合奥希替尼，对比含铂双药化疗，在 EGFR 突变 NSCLC 经 EGFR-TKI 治疗进展后伴 MET 扩增患者中的疗效与安全性，SACHI 纳入的患者基线中 MET 扩增阈值根据既往用药线数差异化设定，一/二代TKI 进展后要求 MET 拷贝数≥5 或 MET/CEP7≥2，三代 TKI进展后要求MET拷贝数≥10。

 截至 2024年8月30日，研究结果显示，在一/二代EGFR-TKI经治患者中，赛沃替尼联合奥希替尼组经研究者评估的中位 PFS 为 9.8 个月，相较化疗组的 5.4 个月，延长 4.4个月，疾病进展或死亡风险降低66%（HR=0.34），并且具有显著的统计学差异（P＜0.0001），达到预设标准。赛沃替尼联合奥希替尼组的中位 PFS为 8.2个月，化疗组为 4.5个月（HR=0.34），同样具有显著的统计学差异。另外赛沃替尼联合奥希替尼组经研究者评估的中位PFS 为6.9个月，化疗组为3.0个月（HR=0.32），提示对于既往已接受第三代 EGFR-TKI 治疗人群，赛沃替尼联合奥希替尼可获得PFS获益。

图表22：在一/二代EGFR-TKI经治患者中，赛沃替尼联合奥希替尼组经研究者评估的中位PFS为9.8个月

图表23：ITT人群分析中赛沃替尼联合奥希替尼组的中位PFS 为8.2个月

来源：2025ASCO，国金证券研究所

来源：2025ASCO，国金证券研究所

 截至本次中期分析，OS 数据尚未成熟（成熟度 40%），赛沃替尼联合奥希替尼组和化疗组的中位 OS分别为22.9个月和 17.7个月（HR=0.84），需要说明的是化疗组有 55例（52%）患者在疾病进展后接受了后续 MET抑制剂治疗（45例患者交叉至赛沃替尼联合奥希替尼组治疗，10例患者接受其他 MET抑制剂治疗）。赛沃替尼联合奥希替尼组和化疗组≥3级治疗期间不良事件（TEAE）发生率均为57%，赛沃替尼联合奥希替尼组常见的 AE为白细胞减少症、恶心与呕吐等。

图表25：赛沃替尼联合奥希替尼组的耐受性总体良好

来源：2025ASCO，国金证券研究所

SAVANNAH 是一项全球性Ⅱ期研究，旨在评估赛沃替尼联合奥希替尼在 EGFR 突变、MET 过表达和/或扩增的晚期NSCLC患者中的疗效和安全性：

 入组患者为伴有 MET过表达和/或扩增的EGFR突变晚期NSCLC患者。最初，MET的判定标准为MET IHC3+/≥50%（≥50%的肿瘤细胞显示3+强度）和/或荧光原位杂交（FISH）5+个（≥MET5基因拷贝或MET/7 号染色体中心粒比率≥2），在初步分析后，标准提高为 MET IHC3+/≥90%和/或 FISH10+。患者接受口服赛沃替尼（300mg 每日两次或每日一次，或 600mg每日一次）联合奥希替尼 80mg每日一次，或赛沃替尼300mg每日两次联合安慰剂。主要终点为研究者评估的 ORR，针对在一线奥希替尼治疗后病情进展且 MET IHC3+/≥90%和/或 FISH 10+的患者（主要疗效人群）。所有接受赛沃替尼联合奥希替尼治疗的患者均接受安全性分析。

研究者评估的主要疗效人群中确认的 ORR 为 56.3%；中位缓解持续时间（DoR）为 7.1 个月；中位无进展生存期（PFS）为 7.4 个月。这与独立盲法中心审阅（BICR）结果一致，确认的 ORR为 55.0%，中位DoR为 9.9个月，中位PFS 为7.5个月。另外从总人群中和亚洲人群分析中可见：亚洲与全球其他患者人群的疗效数据的复现性强。

2026 年 10 月 25 日，SAFFRON（研究标题：Osimertinib (osi) + savolitinib (savo) vsplatinum–pemetrexed (plat–pem) in EGFRm MET-overexpressed (OE) and/or -amplified (AMP) advanced NSCLC post-osi: SAFFRON phase (Ph) 3 primary results）结果于即将召开的 2026 年欧洲肿瘤内科学会 (ESMO) 年会的主席论坛 (PresidentialSymposium) 环节以 LBA（Late-breaking Abstract）形式公布。SAFFRON 研究成果同步发表于《新英格兰医学杂志》，标志着赛沃替尼临床数据获得全球顶尖审稿团队的权威认证。

来源：ESMO官网，国金证券研究所

研究结果显示，赛沃替尼和奥希替尼的联合疗法与化疗相比，降低疾病进展或死亡风险达HR=45%(0.55；p<0.001)。经盲态独立中心阅片(BICR)评估的中位 PFS 方面，联合疗法组为7.6个月，而对照组为 5.4个月。联合疗法组的患者中估计有 36%在1年时未发生疾病进展，而对照组中这一比例为 10%。值得注意的是，在所有预设亚组中均观察到了一致的 PFS 获益，包括伴有 MET 过表达和 MET 扩增的患者人群。关键次要终点OS的结果显示，赛沃替尼和奥希替尼的联合疗法与化疗相比，降低死亡风险达 32%(HR=0.68； p=0.010)。联合疗法组将中位 OS 延长了 4.9 个月(17.8 个月对比12.9 个月)。联合疗法组中估计有 70%的患者在1年时仍然存活，而对照组中这一比例为 53%。

从更广义视角看 EGFR 突变 NSCLC 二线竞争，TROP2/EGFR/c-MET/PD-L1ADC、PD-1\*VEGF 及EGFR\*MET 双抗等多条技术路线纷纷布局，且多数药物不强制生物标志物筛选。虽然赛沃替尼则需要预先检测 MET 基因异常，但该药服务于基线预后相对较差的 MET 扩增人群；且该药的 SACHI 研究 ITT 人群 mPFS=8.2 个月、mOS=22.9 个月，肩对肩对比，其 PFS、OS疗效在二线疗法中处于靠前水平。

图表31：2L 治疗 EGFRmt NSCLC 药物疗效对比

来源：insight，国金证券研究所

 MARIPOSA-2 研究的回顾性分析显示，MET 扩增亚组人群接受埃万妥单抗联合化疗的中位 PFS为4.4个月，劣于总人群 6.3个月的中位PFS 数据，且相较化疗方案 3.1个月提升有限，同时结果也不具备统计学显著。因此,埃万妥单抗并不对赛沃替尼在2L治疗 EGFRmt/METamp NSCLC 中竞争产生实质性影响。

1L EGFRmt/MET 过表达 NSCLC 未满足临床需求大，赛沃替尼将在较长时间维持独占

问题七：1L治疗EGFRmt/MET 过表达 NSCLC市场规模？潜在疗法格局？

核心观点：目前相关指南中均无对 EGFRmt/MET 过表达 NSCLC 的明确且独立的诊疗路径，因此该市场存在巨大未满足市场。赛沃替尼有望成为1L EGFRmt/MET 过表达NSCLC市场的第一款上市药物——其注册Ⅲ期临床结果有望在 2026 年 10 月 26 日以 ESMO LBA 形式公布，随后和黄医药计划于 2026 年年底在中国提交赛沃替尼针对一线治疗的新适应症上市申请。

2026CSCO 指南对 EGFRmt/MET 过表达 NSCLC 并没有明确的独立路径：EGFR 敏感突变合并MET 过表达初治患者仍以奥希替尼单药为标准一线方案，一线 EGFR+MET 双靶暂未纳入指南推荐；而 EGFR野生型MET过表达初治人群仅伯瑞替尼为Ⅰ级推荐。

 从 2026 版 CSCO 指南可见，仅针对 EGFRwt/METamp NSCLC 治疗选择空白，也存在显著临床未满足需求。一线治疗仅伯瑞替尼为Ⅰ级推荐，但证据类别为 3 类，证据水平偏低，支撑依据以单臂临床、专家意见为主，专家组共识度不足，争议相对较大；其余方案仅可参考驱动基因阴性 NSCLC一线方案的Ⅱ/Ⅲ级推荐。后线场景中，仅一线未接受靶向治疗的患者可选用伯瑞替尼，既往用过靶向的患者仍只能沿用常规后线治疗思路。整体来看，当前赛道缺少高证据等级（1A/1B）的大型RCT数据支撑的靶向方案，MET过表达人群尚缺乏公认、成熟的标准靶向治疗，存在明确的新药填补空间。

图表33：MET过表达的NSCLC诊疗领域空白，亟需新药填补未满足需求

来源：26CSCO，国金证券研究所

目前并无创新药直接布局 EGFRmt/MET 过表达 NSCLC 患者的治疗，仅和黄医药的赛沃替尼在此布局——SANOVO 研究（Ⅲ期），该研究在 2026 年 10 月 26 日以 LBA 形式公布最终结果。

 在高水平 MET (IHC 3+) 人群及意向治疗 (ITT) 人群 (IHC 2+、IHC 3+) 中均观察到了 PFS 获益。在 ITT 人群中，赛沃替尼和奥希替尼的联合疗法与奥希替尼单药相比，降低疾病进展或死亡风险达 44% (HR=0.56; p<0.0001)，治疗组的 mPFS=24.9 个月，而奥希替尼单药则为约13.8 个月。在高水平MET人群中，联合疗法与单药相比，降低疾病进展或死亡风险达 55% (PFS HR=0.45; p<0.0001，24.8mo vs.11.1mo)。

 在次要终点OS方面，在ITT 人群中，联合疗法与单药相比，显示出具有临床意义的OS 改善 (HR=0.48，44.5mo vs. 34.9mo)。联合疗法组中估计有 67.4%的患者在 3 年时仍然存活，而对照组中这一比例为 47.4%。随着随访时间的延长，OS 曲线持续分离，表明联合疗法的获益幅度随时间推移而进一步扩大。

基于SANOVO III 期研究的结果，和黄医药计划于2026年年底在中国提交赛沃替尼针对一线治疗的新适应症上市申请。

之前有早期研究探索过赛沃替尼在 EGFRmt/MET过表达NSCLC 的临床效果——FLOWERS（研究标题：Osimertinib With or Without Savolitinib as 1L in De Novo MET aberrant,EGFRm Advanced NSCLC，纳入 EGFRmt 伴随 MET 原发性扩增或过表达人群，其中 MET 过表达定义为≥75%肿瘤细胞 IHC 评分为 3+；MET 扩增：FISH 检测 MET/CEP7 比值≥5，或MET/CEP7 比值≥2），该研究更新结果发布在 2026WCLC（世界肺癌大会）上，临床数据显示，相比于奥希替尼单药，奥希+赛沃两药组合能极大延长这部分患者的 mPFS（11.2mo vs.22.6mo）。除了直接疗效之外，奥希+赛沃的两药组合还能给患者带来的获益来自于获得性突变的减少——据 FLOWERS 研究显示，队列 1、队列 2 分别有 52.9%、8.3%的患者检出获得性 EGFR 或 MET 变异。

类似靶点药物埃万妥单抗（EGFR\*MET 双靶）针对 1L 治疗 EGFRmt NSCLC 的关键注册临床研究（MARIPOSA）结果显示：相比于奥希单药，埃万妥单抗联合兰泽替尼的双药 PFS更长（23.7mo vs. 16.6mo,HR=0.7，其中亚洲人群未 27.5mo vs.18.3mo）、患者获益明显。由于埃万妥单抗用药前不需要对 MET 进行精准检测，因此理论上该药普及率更高。但相比于FLOWERS 研究可见，若患者有明确的 EGFRmt伴MET异常 NSCLC，奥希在这类患者的疗效要明显低于仅 EGFRmt NSCLC 患者，因此可见：（1）EGFRmt 伴 MET 异常 NSCLC 患者的预后更

2）若拉平差；（ MARIPOSA及FLOWERS研究中奥希对照组的数据来看，赛沃+奥希在EGFRmt异常伴 METNSCLC患者中的疗效预计会更加优异；（3）赛沃+奥希在 FLOWERS研究中展示的 G3 TRAE（三级以上不良反应）比例相比于埃万妥+兰泽在 MARIPOSA 研究中比例更低、安全性更好。

来源：insight，国金证券研究所

突破单一适应症天花板，第二曲线驱动赛沃替尼国内外迎爆发式增长

问题八：赛沃替尼过去增长平平，如何看待该药未来商业化前景？

核心观点：赛沃替尼不仅在ESMO 有数据催化——两项数据均以LBA的高规格形式发布，但更为重要的是，我们预计赛沃替尼同样会迎来优异数据转化为商业化销售增长的重要里程碑拐点：回顾历史，赛沃替尼过去受困于MET-ex14 跳变 NSCLC红海市场，其销售平平；但是27 年起，该药有望迎来爆发式增长：①境内，2L EGFRmt/METampNSCLC 26 年由将 AZ 推动医保谈判、1L EGFRmt/MET 过表达 NSCLC 将在 2026 年 10 月26 日公布Ⅲ期注册研究——SANOVO 最终结果，随后和黄及 AZ 有望尽快推动该适应症递交 NDA。②境外，AZ 已在 2026 年 9 月 29 日将 2L EGFRmt/METamp NSCLC 适应症向 FDA 递交 NDA。③新适应症均采用联用奥希替尼方案，将完善 AZ 大单品奥希替尼的销售生态圈、延长奥希替尼的生命周期，因此将极大调动 AZ积极性推动赛沃替尼的商业化销售。

受困于 MET-ex14 跳变 NSCLC 红海市场，赛沃替尼历史销售平平。正如上文图 3、15、16探讨的内容，MET-ex14跳变 NSCLC 患者基数小、市场空间狭窄，且竞争格局激烈，国内已经有5位玩家，且相关产品均已纳入医保。在此背景下，赛沃替尼过去增长缓慢，甚至25年出现销售下滑。

拐点将至，赛沃替尼商业化有望爆发式提速。我们认为基于以下几个因素赛沃替尼未来有望迎来爆发式增长：

国内，赛沃替尼有望迎来两个大适应的商业化里程碑：①2L EGFRmt/METamp NSCLC适应症已于 25年6月在境内获批上市，且 26年由将 AZ推动医保谈判；若谈判顺利，该新增适应症有望在 27 年入医保放量；②1L EGFRmt/MET 过表达 NSCLC 将在 2026 年10 月26日公布Ⅲ期注册研究——SANOVO最终结果，随后和黄及 AZ有望尽快推动该适应症递交 NDA。且以上两个适应症患者基数更大，赛沃替尼也能在较长的时间内维持独占窗口期。

 境外，2L EGFRmt/METamp NSCLC 的将在 2026 年 10 月 25 日公布Ⅲ期注册研究——SAFFRON 最终结果，且 AZ 已在 2026 年 9 月 29 日将该适应症向 FDA 递交 NDA，并有望于 27E获批，开启该药海外商业化征程。

AZ 有望全力推进新增适应症联用方案的普及。和黄早在 11 年就将赛沃替尼授权全球

大型跨国药企 AZ，双方前后在 16 年及 20 年修改合作协议，根据最新版本的合作协议，和黄可以获得赛沃替尼境内销售分成约为 30%、境外销售分成约为 10.5-18%。历史上，赛沃替尼上市的 MET-ex14 跳变 NSCLC 是单药方案，对 AZ 自己大单品奥希替尼销售助力有限，但目前在境外内上市的新适应症均采用搭配奥希替尼的联用方案，这将极大调动 AZ的销售积极性，推动赛沃替尼的销售能在一定程度上完善奥希替尼的销售生态圈、延长奥希替尼的生命周期。

风险提示

MET 基因异常检测率不及预期。MET 异常的肿瘤患者用药需经过精准检测确认，因此患者检测比率直接影响后续 MET 靶向药物的市场空间。前期由于缺乏 MET 靶向的精准治疗药物，这伴随着MET突变检测率不高；且其中部分患者因为身体条件或意愿不足无法也不愿二次活检，因此 MET 检测市场教育很关键。另外 MET 异常的检测结果的定义尚无统一标准，这同样影响 MET靶向药物尤其是 MET-TKI的使用。

竞争格局恶化风险。赛沃替尼在 1L EGFRmt/MET 及 2L EGFRmt/METamp NSCLC 两项适应症中，不仅要关注MET-TKI药物的竞争影响，同样需要关注其他机制药物（如双抗、ADC药物）在 1L EGFRmt 及 2L EGFRmt NSCLC 的布局。

临床数据不及预期。赛沃替尼将在 2026年 10 月 25日及 2026 年 10 月 26 日在 ESMO大会分别发布两项重磅数据，由于两项数据均有国内或早期临床对应数据公布，因此本轮投资者在解读 ESMO 两项数据的时候会参考前期数据，关注这次两项Ⅲ期注册数据与前期相应数据的对比。

医保谈判不及预期。2L EGFRmt/METamp NSCLC 适应症已于 25 年 6 月在境内获批上市，且26年由将 AZ推动医保谈判，关注本来医保谈判的两个方向：①该适应症是否成功纳入医保；②由于 2L EGFRmt/METamp NSCLC是个大适应症，需关注本轮谈判的价格降幅。

上市进度不及预期。境内，针对1L EGFRmt/MET 过表达 NSCLC 适应症，和黄及AZ有望尽快推动该适应症递交 NDA；境外，AZ 已在 2026 年 9 月 29 日将该适应症向 FDA 递交 NDA，需持续关注两项适应症上市进度。

行业投资评级的说明：

买入：预期未来 3－6个月内该行业上涨幅度超过大盘在 15%以上；

增持：预期未来 3－6个月内该行业上涨幅度超过大盘在 5%－15%；

中性：预期未来 3－6个月内该行业变动幅度相对大盘在 -5%－5%；

减持：预期未来 3－6个月内该行业下跌幅度超过大盘在 5%以上。

特别声明：

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